Blog – Dr. Sibel Bilgin

GÜNÜMÜZÜM MEŞHUR MOLEKÜLÜ;

NAD (NİKOTİNAMİD ADENİN DİNÜKLEOTİD)

Glutatyon’dan sonra Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD), son zamanların en çok konuşulan molekülü. Sizler de mutlaka duymuş ve ayrıntılı bilgi edinme çabası içinde olmuş olabilirsiniz.

Ve Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD), çağımızın antiaging yani gençleşme molekülü olarak anılmaya başlanmıştır.

Vücuttaki tüm dokular, emilen Niasini yani B3 vitaminini, metabolik olarak aktif formu olan Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD)’a dönüştürür.

Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD), çeşitli redoks reaksiyonlarına aracılık eden, enerji homeostazisini dengesini korumak için gereklİ önemli bir koenzimdir (1). Koenzim Q10’den 10 kat daha güçlü bir koenzimdir. Nikotinamid adenin dinükleotid (NADH) indirgenmiş formundadır ve onun oksitlenmiş muadili NAD+’dir (2). NADH, redükte formudur, elektron alamaz ve taşıyamaz. NAD ise oksıde formudur, yani elektron taşıyıcısıdır, iki batarya arası enerji değişimini sağlar ve serbest radikalleri uzaklaştırır. NAD/NADH oranı 700 olmalıdır. Oran NADH lehine arttığında, yaşlanma hızlanır.

Özellikle mitokondriyal NAD, trikarboksilik asit (TCA) döngüsü, yağ asidi oksidasyonu ve oksidatif fosforilasyon dahil olmak üzere enerji üretim yollarında kritik bir rol oynar (1). NAD olmayınca, ATP üretimi olmaz yani yaşam enerjimiz üretilemez.

NAD, enerji metabolizmasını, DNA hasarı onarımını, gen ifadesini ve stres tepkisini düzenler (1).

Çok sayıda çalışma NAD metabolizmasının Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı ve retinal dejeneratif hastalıklar dahil olmak üzere nörodejeneratif hastalıklarda rol oynadığını göstermiştir. Mitokondriler, bildiğimiz üzere hücrelerimizin enerji santralleridir. ATP yani yaşam enerjimizin üretiminden, serbest radikallerin temizlenmesine yani bedenin paslanmasının önlenmesine kadar pek çok hayati görevi üstlenmiş, hükümdar organelimizdir. Mitokondriyal disfonksiyon yani mitokondrilerimizin yaş, epigenetik faktörler, stres vb ile fonksiyonunun bozulmasının; Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklar için önemli patogenez olduğu düşünülmektedir. Uygun NAD seviyelerinin korunması, mitokondriyal fonksiyon için önemlidir. Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı’nda yani nörodejeneratif hastalıklarda, azalmış NAD seviyeleri gözlenir ve NAD öncüllerinin takviyesi, mitokondriyal fonksiyonları aktive ederek hastalık fenotiplerini iyileştirir (1).

Artan araştırma kanıtları, NAD + veya öncüllerinin endojen olarak uygulanmasının, DNA onarımını artırarak ve mitokondriyal fonksiyonu iyileştirerek hastalığın ilerlemesini potansiyel olarak önleyebileceğini ve yavaşlatabileceğini göstermektedir (2).

Düşük NAD+‘nın neden olduğu DNA hasarının artması ve mitokondriyal fonksiyon bozukluğu, yaşlanmanın gelişimini de destekleyebilir. Öte yandan, yaşlanma sırasında ortaya çıkan düşük NAD+ durumu da bunu açıklayabilir (3).

NAD + öncüllerinin uygulanması, hücre içi NAD + havuzunu arttırır ve insanlar da dahil olmak üzere çeşitli organizmalarda yaşlanmayla ilişkili fizyolojik değişiklikler ve hastalıklar üzerinde faydalı etkilere sahiptir (4).

Telomer her bir DNA sarmalının ucunda bulunan ve kromozomları koruyan parçalardır. Tıpkı ayakkabı bağcıklarının ucundaki plastik parçalara benzerler. Vücudumuzdaki tüm hücrelerdeki DNA sarmallarının ucunda bulunurlar. Her hücrede 23 kromozom çifti olduğundan, her hücrenin 92 telomeri vardır. Hücrelerimiz bizi genç ve sağlıklı tutabilmek için her bölündüğünde, telomerler sürekli kısalır. Telomer uzunluğu yaş, epigenetik faktörler, stres, sigara, obezite, egzersiz eksikliği, kötü beslenme alışkanlıklarının da katkısı ile sürekli kısalır. Telomerler kritik bir uzunluğa düştüklerinde artık hücrenin bölünmesi sona erer. Bu yüzden bir hücre kendi kendine en fazla 50-60 kez bölünebilir. Hayflick Limiti Teorisine göre insanın en iyi koşullarda yaşasa dahi yaklaşık 125 yıl ile sınırlı bir hayatı olmaktadır. Hücrenin artık görev yapamaz hale gelebilmesi için, 92 telomerden sadece 1 tanesinin kritik eşiğe gelmiş olması yeterlidir. İşte NAD molekülü, telomerlerin kısalmasını önleyici etkiye sahiptir.

Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD); beyin sinir sistemi, karaciğer, böbrek, kalp, pankreas, kas, yağ dokusu, damarlar dolaşım sistemi, lenfatik doku, üreme organları üzerinde koruyucu etkiye sahiptir.

Peki Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD) molekülünü hangi durumlarda kullanalım?

Hidrojen elektron donörüdür

Hücre yenilenmesini sağlar

Enerji artışını destekler

Bilişsel fonksiyonların onarımı ve gelişimini sağlar

Mitokondriyel disfonksiyonu destekler

Obezite, diyabet, kalp hastalıkları, nörodejeneratif hastalıklar

İmmün sistem zayıflığı, enfeksiyonlar

Kronik yorgunluk, fibromiyaji

Migren

Psikolojik destek, depresyon, odaklanma sorunları

Karaciğer yağlanması

Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD) molekülünü tüm özellikleri ile böylece özetledik.

Sağlıklı olalım, sağlıcakla kalalım.

Dr.Sibel Bilgin

Kaynaklar;

1) Nutr Neurosci 2021 May;24(5):371-383. Implications of NAD metabolism in pathophysiology and therapeutics for neurodegenerative diseases

Keisuke Hikosaka, Keisuke Yaku,Keisuke Okabe^,Takashi Nakagawa

PMID: 31280708 DOI: 10.1080/1028415X.2019.1637504

2) 2024 Jan;38(1):57-62. [Therapeutic potential of NADH: in neurodegenerative diseases characterizde by mitochondrial dysfunction].Ziyi Chen,Hongyang Wang, Qiuju Wang

PMID: 38297850 DOI: 10.13201/j.issn.2096-7993.2024.01.009

3) Aging Cell. 2024 Jan; 23(1): e13920. NAD metabolism: Role in senescence regulation and aging

Claudia Christiano Silva Chini, Heidi Soares Cordeiro,^, Ngan Le Kim Tran, and Eduardo Nunes Chini

PMCID: PMC10776128 PMID: 37424179

BAĞIRSAK MİKROFLORASI, PROBİYOTİKLER VE OBEZİTE

Probiyotik içeren fonksiyonel gıdalar aşırı kilo ve obeziteyi iyileştirmek için güvenli ve etkili besin takviyeleridir. Bu nedenle bağırsak mikroflorasının değiştirilmesi obezitenin kontrol altına alınması veya önlenmesinde etkili bir yaklaşım olabilir (1). Probiyotikler ve obezite üzerine yapılan çoğu çalışma, probiyotiklerin kilo alımında ve vücut kitle indeksinde kayda değer bir azalmadan sorumlu olduğunu göstermiştir (1).

Son çalışmalara göre; probiyotiklerin sinbiyotiklerin obezitede kullanımını inceleyen hayvan çalışmalarının ve insan çalışmalarının meta-analizlerinin çoğu, bunların bağırsak mikrobiyota modülasyonuna katılımları yoluyla kilo kaybı ve diğer metabolik parametreler üzerinde faydalı etkilerini göstermiştir (2).

Son zamanlarda bağırsak mikrobiyotasının bileşimi ve metabolik fonksiyonlarının obezite gelişimini etkileyebileceği öne sürülmüştür (3).

Hem bebeklik döneminde hem de yetişkinlerde bağırsak bakterileri ile obezite arasındaki ilişkiye dair kanıtlar vardır. Bağırsak mikropları ve obezite arasındaki etkileşimde çeşitli genetik, metabolik ve enflamatuar patofizyolojik mekanizmalar yer almaktadır. İnsan bağırsağında meydana gelen mikrobiyal değişiklikler, insanlarda obezite gelişiminde rol oynayan bir faktör olarak düşünülebilir. Sindirim sistemindeki bakteri suşlarının modülasyonu, hayvan ve insan çalışmalarından elde edilen çeşitli verilerin önerdiği gibi, insan obez konakçıdaki metabolik profili yeniden şekillendirmeye yardımcı olabilir (3).

Farklı bakteri türleri/suşları ile yürütülen çeşitli in vitro ve in vivo (hayvan ve insan klinik) çalışmaları, probiyotiklerin, immün hücre aktivasyonu yoluyla preadipositlerin farklılaşmasını baskılayarak, Thelper1/Thelper2 sitokin dengesini koruyarak, bağırsak mikrobiyota kompozisyonunu değiştirerek, lipit profilini azaltarak ve enerji metabolizmasını düzenleyerek antiobezite etkilerini arttırdığını bildirmiştir (1).

Ayrıca probiyotıkler; kandaki glikoz ve yağ asidi parçalanmasının düzenlenmesinden sorumlu olan antienflamatuar adipokinlerin düzeylerini artırır ve proenflamatuar adipokinlerin düzeylerini azaltır (1).

Ayrıca probiyotikler, etkili bir şekilde insülin duyarlılığını artırır ve sistemik enflamasyonu azaltır.

Aşırı kilolu bireylerde bulunan bağırsak mikrobiyota profili; adiponektin seviyelerinin arttırılması, leptin, tümör nekroz faktörü (TNF)-α, interlökin (IL)-6’nın azaltılmasının yanı sıra kilo kaybı için umut verici bir ortam yaratabilen probiyotik takviyesi ile değiştirilebilir (1).

Bifidobacterium ve Lactobacillus suşları hala fonksiyonel gıdalar ve diyet takviyelerinde en yaygın kullanılan probiyotiklerdir, ancak Faecalibacterium prausnitzii, Akkermansia muciniphila veya Clostridia suşları gibi yeni nesil probiyotikler umut verici sonuçlar göstermiştir (2).

Probiyotiklerin, prebiyotiklerin, sinbiyotiklerin ve postbiyotiklerin yararlı özelliklerinin değerlendirilmesi için insanlarda daha geniş ölçekli Rastgele Kontrollü Çalışmalara (RKÇ) ihtiyaç vardır; ideal dozları; takviye süresi; ve bunların yararlı etkilerinin kalıcılığının yanı sıra obezitenin önlenmesi ve yönetiminde güvenlik profilleri konuları.

Kaynaklar;

1) Probiyotiklerin Obeziteye Karşı Antiadipojenik ve Antienflamatuar Potansiyellerine İlişkin Bilgiler

AKM Humayun Kober ve ark. Nutrients.. 2024.

2)Probiotics, Prebiotics, Synbiotics, Postbiotics, and Obesity: Current Evidence, Controversies, and Perspectives. Natalia Vallianou, Theodora Stratigou, Gerasimos Socrates Christodoulatos, Christina Tsigalou, Maria Dalamaga. Curr Obes Rep. 2020 Sep;9(3):179-192.

PMID: 32472285 DOI: 10.1007/s13679-020-00379-w

3) Gut Microbiota and Obesity: A Role for Probiotics

Ludovico Abenavoli^, Emidio Scarpellini, Carmela Colica, Luigi Boccuto, Bahare Salehi^,Javad Sharifi-Rad^, Vincenzo Aiello^, Barbara Romano Antonino De Lorenzo Angelo A Izzo Raffaele Capasso^.Nutrients. 2019 Nov 7;11(11):2690.

PMID: 31703257 PMCID: PMC6893459 DOI: 10.3390/nu111

D VİTAMİNİ (Makale 1)

D vitamini, birçok fizyolojik süreçte yer alan bir hormondur. Aktif formu olan 1,25(OH)2D3, serum kalsiyum-fosfat homeostazisini, iskelet homeostazisini düzenler. Serum kalsiyum veya fosfattaki değişiklikler dolaşımdaki 1,25(OH) 2D3 (aktif D vitamini) seviyelerinini etkiler.

D vitamini eksikliği; kemik mineralizasyonunda bozulma, artan diyabet riski, bağışıklık sistemi bozuklukları ve kardiyovasküler hastalıklar dahil olmak üzere çeşitli sağlık sorunlarıyla ilişkilidir.

D vitamininin böbrek koruyucu etkileri artık bilinmektedir; D vitamini damar endotel fonksiyonunu düzenler, podositleri (böbrekte yer alan hücrelerdendir) korur, renin-anjiyotensin-aldosteron (böbrek hormon ve kimyasallarıdır) sistemini düzenler ve antiinflamatuar etkilere sahiptir.

Diyabetik böbrek hastalığı (DKD), dünya çapında son dönem böbrek hastalığının önde gelen nedenidir. Böbrek koruyucu olarak D vitaminini destekleyen ve potansiyel olarak DKD’nin başlangıcını geciktirdiğini gösteren çok sayıda çalışma vardır.

D vitamini reseptörleri (VDR); damar düz kas hücreleri, kardiyomiyositler (kalp kası hücreleri) , damar endotel hücreleri böbrek jukstaglomerüler aparat, mezenjiyal hücreler, böbrek toplama kanalı hücreleri de dahil olmak üzere hemen hemen tüm dokularda tanımlanmıştır. VDR konumları, böbreklerin D vitamini metabolizmasında çok önemli bir rol oynadığını göstermektedir.

Çeşitli çalışmalar, diyabetik böbrek hastalığı (DKD) olan hastalarda D vitamini düzeylerinin daha düşük olduğunu göstermiştir.D vitamininin DKD’nin ilerlemesini tersine çevirdiği mekanizmaları açıklayan çeşitli hipotezler öne sürülmüştür. Bunlar arasında; D vitamininin glikozun işlenmesine yardımcı olması, böbrek renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonunu desteklemesi ve böbrek dokusu fibrozisini azaltması da yer almaktadır.

Enflamasyon, diyabetin ortak bir özelliğidir ve DKD’ye yol açabilir. İnflamatuar bir yanıt, insülin direncini şiddetlendirir ve hiperglisemiyi yoğunlaştırır bu da diyabetin uzun vadeli komplikasyonlarını ağırlaştırır. DKD’nin patogenezinde lökositlerin, monositlerin ve makrofajların böbreklere infiltrasyonu da dahil olmak üzere bir dizi faktör suçlanmıştır. Çalışmalar IL-1, IL-6 ve IL-18 (interlökinler) gibi inflamatuar sitokinlerin DKD gelişimindeki rolünü desteklemiştir. Bu moleküllerin seviyelerindeki artış, böbrek nefropatisi gibi mikrovasküler komplikasyonlarla ilişkilidir. Yüksek 1,25 (OH) 2D3 (aktif D vitamini) seviyelerinin, enflamasyonu kontrol ederek böbreği tubulointerstisyel fibrozise karşı koruduğunu ortaya çıkardı. VDR aktivasyonu, tübüler ve mesanjiyal hücrelerde NF-kappa B aktivasyonunu inhibe eder

Sonuç olarak; D vitamini eksikliği DKD gelişimi için bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. D vitamininin, glukoz yönetimine yardımcı olması, böbrek hücrelerini yıkımdan koruması, fibrozisi azaltması ve antiinflamatuar etkinliği ile DKD’nin ilerlemesini tersine çevirdiği gösterilmiştir.

Özetle; DKD’de kalsiyum-fosfat dengesini düzenlemesi yanı sıra, deneysel-gözlemsel-klinik çalışmalar D vitamininin, DKD’nin ilerlemesine karşı korumada ve glomerüler filtrasyon (böbrek süzme fonksiyonu) bariyerinin bütünlüğünü korumada olası etkilerini göstermiştir. Bu çalışmalar, klinisyenlerin DKH’li hastalarda D vitamini eksikliği konusunda dikkatli olmaları gerektiğini ve yüksek risk grupları arasında D vitamini takviyesinin önemini vurgulamıştır.

İyi tasarlanmış birçok gözlemsel ve girişimsel çalışma, DKD’li hastalarda D vitamini tedavisinden sonra böbrek fonksiyonunun düzeldiğini bildirmiştir.

Gelecekte D vitamini metabolizmasının bireyler arası değişkenliği ve D vitamini rejimlerine farklı yanıtlar konusunda daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

KAYNAK; D Vitamini ve Diyabetik Böbrek Hastalığı (Ho-Yin Huang ve Ark., Uluslararası J. Mol. Sci. 2023. PMID: 36835159

MENAPOZA İYİ GELEN BİTKİLER

MENAPOZDA BİTKİSEL ÇÖZÜMLER

MENAPOZ; sıcak basması, yoğun terleme, uykusuzluk, anksiyete yakınmaları ile pek çok kadında alevli geçen bir süreçtir.

MENAPOZAL süreçte hem fitoöstrojen bitkiler östrojen etkinliğini düzenlemek hem de diğer bazı bitkiler bu alevli yakınmaları dindirme konusunda bize yardımcıdırlar

Menapoza iyi gelen bitkiler;

Hayıt (Tohum) (Vitex Agnus Castus)
Oğul Otu (Melissa Offi cinalis)
Adaçayı (Salvia Offi cinalis)
Çuha Çiçeği (Primula Veris)
Civan Perçemi (Achillea Millefolium), bu bitkilerin içinde önceliklidir.

Bu bitkiler ;

Antienfl amatuvar-yangı giderici, antioksidan-serbest radikalleri temizleyici, antimikrobik-antiviral, antiromatizmal ağrıları, migren, gerilim tipi baş ağrısını rahatlatıcı, uyku düzenleyicidirler.
Progesteron-prolaktin-östrojen seviyelerini düzenleyici (dopaminerjik ve östrojenik aktiviteye sahip), mastodini (meme ağrısı), premenapozal, menopozal semptomları, fibrokistik meme dokusunu rahatlatıcı etkinlikleri mevcuttur.

Menopoz semptomlarını, sıcak basması, terleme, anksiyete şikayetlerini rahatlatırlar.

Bu bitkilerin bitki çayı kombinasyonları yada kapsüle sıkıştırılmış ekstreleri, menapozal destekleyicilerimizdir.

Telefon

GÜNÜMÜZÜM MEŞHUR MOLEKÜLÜ;

BAĞIRSAK MİKROFLORASI, PROBİYOTİKLER VE OBEZİTE

D VİTAMİNİ (Makale 1)

MENAPOZA İYİ GELEN BİTKİLER

Dr. Sibel Bilgin'e
Danışın

Hızlı Erişim

İletişim

Telefon

GÜNÜMÜZÜM MEŞHUR MOLEKÜLÜ;

BAĞIRSAK MİKROFLORASI, PROBİYOTİKLER VE OBEZİTE

D VİTAMİNİ (Makale 1)

MENAPOZA İYİ GELEN BİTKİLER

Dr. Sibel Bilgin'e Danışın

Hızlı Erişim

İletişim

Dr. Sibel Bilgin'e
Danışın