GÜNÜMÜZÜM MEŞHUR MOLEKÜLÜ;
NAD (NİKOTİNAMİD ADENİN DİNÜKLEOTİD)
Glutatyon’dan sonra Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD), son zamanların en çok konuşulan molekülü. Sizler de mutlaka duymuş ve ayrıntılı bilgi edinme çabası içinde olmuş olabilirsiniz.
Ve Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD), çağımızın antiaging yani gençleşme molekülü olarak anılmaya başlanmıştır.
Vücuttaki tüm dokular, emilen Niasini yani B3 vitaminini, metabolik olarak aktif formu olan Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD)’a dönüştürür.
Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD), çeşitli redoks reaksiyonlarına aracılık eden, enerji homeostazisini dengesini korumak için gereklİ önemli bir koenzimdir (1). Koenzim Q10’den 10 kat daha güçlü bir koenzimdir. Nikotinamid adenin dinükleotid (NADH) indirgenmiş formundadır ve onun oksitlenmiş muadili NAD+’dir (2). NADH, redükte formudur, elektron alamaz ve taşıyamaz. NAD ise oksıde formudur, yani elektron taşıyıcısıdır, iki batarya arası enerji değişimini sağlar ve serbest radikalleri uzaklaştırır. NAD/NADH oranı 700 olmalıdır. Oran NADH lehine arttığında, yaşlanma hızlanır.
Özellikle mitokondriyal NAD, trikarboksilik asit (TCA) döngüsü, yağ asidi oksidasyonu ve oksidatif fosforilasyon dahil olmak üzere enerji üretim yollarında kritik bir rol oynar (1). NAD olmayınca, ATP üretimi olmaz yani yaşam enerjimiz üretilemez.
NAD, enerji metabolizmasını, DNA hasarı onarımını, gen ifadesini ve stres tepkisini düzenler (1).
Çok sayıda çalışma NAD metabolizmasının Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı ve retinal dejeneratif hastalıklar dahil olmak üzere nörodejeneratif hastalıklarda rol oynadığını göstermiştir. Mitokondriler, bildiğimiz üzere hücrelerimizin enerji santralleridir. ATP yani yaşam enerjimizin üretiminden, serbest radikallerin temizlenmesine yani bedenin paslanmasının önlenmesine kadar pek çok hayati görevi üstlenmiş, hükümdar organelimizdir. Mitokondriyal disfonksiyon yani mitokondrilerimizin yaş, epigenetik faktörler, stres vb ile fonksiyonunun bozulmasının; Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklar için önemli patogenez olduğu düşünülmektedir. Uygun NAD seviyelerinin korunması, mitokondriyal fonksiyon için önemlidir. Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı’nda yani nörodejeneratif hastalıklarda, azalmış NAD seviyeleri gözlenir ve NAD öncüllerinin takviyesi, mitokondriyal fonksiyonları aktive ederek hastalık fenotiplerini iyileştirir (1).
Artan araştırma kanıtları, NAD + veya öncüllerinin endojen olarak uygulanmasının, DNA onarımını artırarak ve mitokondriyal fonksiyonu iyileştirerek hastalığın ilerlemesini potansiyel olarak önleyebileceğini ve yavaşlatabileceğini göstermektedir (2).
Düşük NAD+‘nın neden olduğu DNA hasarının artması ve mitokondriyal fonksiyon bozukluğu, yaşlanmanın gelişimini de destekleyebilir. Öte yandan, yaşlanma sırasında ortaya çıkan düşük NAD+ durumu da bunu açıklayabilir (3).
NAD + öncüllerinin uygulanması, hücre içi NAD + havuzunu arttırır ve insanlar da dahil olmak üzere çeşitli organizmalarda yaşlanmayla ilişkili fizyolojik değişiklikler ve hastalıklar üzerinde faydalı etkilere sahiptir (4).
Telomer her bir DNA sarmalının ucunda bulunan ve kromozomları koruyan parçalardır. Tıpkı ayakkabı bağcıklarının ucundaki plastik parçalara benzerler. Vücudumuzdaki tüm hücrelerdeki DNA sarmallarının ucunda bulunurlar. Her hücrede 23 kromozom çifti olduğundan, her hücrenin 92 telomeri vardır. Hücrelerimiz bizi genç ve sağlıklı tutabilmek için her bölündüğünde, telomerler sürekli kısalır. Telomer uzunluğu yaş, epigenetik faktörler, stres, sigara, obezite, egzersiz eksikliği, kötü beslenme alışkanlıklarının da katkısı ile sürekli kısalır. Telomerler kritik bir uzunluğa düştüklerinde artık hücrenin bölünmesi sona erer. Bu yüzden bir hücre kendi kendine en fazla 50-60 kez bölünebilir. Hayflick Limiti Teorisine göre insanın en iyi koşullarda yaşasa dahi yaklaşık 125 yıl ile sınırlı bir hayatı olmaktadır. Hücrenin artık görev yapamaz hale gelebilmesi için, 92 telomerden sadece 1 tanesinin kritik eşiğe gelmiş olması yeterlidir. İşte NAD molekülü, telomerlerin kısalmasını önleyici etkiye sahiptir.
Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD); beyin sinir sistemi, karaciğer, böbrek, kalp, pankreas, kas, yağ dokusu, damarlar dolaşım sistemi, lenfatik doku, üreme organları üzerinde koruyucu etkiye sahiptir.
Peki Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD) molekülünü hangi durumlarda kullanalım?
Hidrojen elektron donörüdür
Hücre yenilenmesini sağlar
Enerji artışını destekler
Bilişsel fonksiyonların onarımı ve gelişimini sağlar
Mitokondriyel disfonksiyonu destekler
Obezite, diyabet, kalp hastalıkları, nörodejeneratif hastalıklar
İmmün sistem zayıflığı, enfeksiyonlar
Kronik yorgunluk, fibromiyaji
Migren
Psikolojik destek, depresyon, odaklanma sorunları
Karaciğer yağlanması
Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD) molekülünü tüm özellikleri ile böylece özetledik.
Sağlıklı olalım, sağlıcakla kalalım.
Dr.Sibel Bilgin
Kaynaklar;
1) Nutr Neurosci 2021 May;24(5):371-383. Implications of NAD metabolism in pathophysiology and therapeutics for neurodegenerative diseases
Keisuke Hikosaka, Keisuke Yaku, Keisuke Okabe, Takashi Nakagawa
PMID: 31280708 DOI: 10.1080/1028415X.2019.1637504
2) 2024 Jan;38(1):57-62. [Therapeutic potential of NADH: in neurodegenerative diseases characterizde by mitochondrial dysfunction].Ziyi Chen, Hongyang Wang, Qiuju Wang
PMID: 38297850 DOI: 10.13201/j.issn.2096-7993.2024.01.009
3) Aging Cell. 2024 Jan; 23(1): e13920. NAD metabolism: Role in senescence regulation and aging
Claudia Christiano Silva Chini, Heidi Soares Cordeiro,, Ngan Le Kim Tran, and Eduardo Nunes Chini
PMCID: PMC10776128 PMID: 37424179